Neuropsicologia
BIENVENIDOS - Este blog fue creado por Ana Lucía Dussán, Estefanny Padilla, Maria Angelica García, y Leslie Romero; estudiantes de 4o. semestre de la Universidad de la Costa CUC.
martes, 17 de noviembre de 2015
AGNOSIA

La agnosia visual se puede definir como la incapacidad para identificar objetos mediante la visión, en ausencia de alteraciones visuales o intelectuales significativas. Se presenta en lesiones que comprometen las áreas de asociación visual, particularmente, la unión occípito-temporal, por lo general, en forma bilateral (Gil, 2007)
HISTORIA
En 1890, Lissauer fue el primero en hacer un reporte detallado de pacientes con déficit de reconocimien-to. Lo denominó “ceguera de la mente o del alma” (Riddoch & Humphreys, 2003). Sugirió: que, desde las primeras etapas de procesamiento visual, el pro-ceso del color, la forma, y el movimiento podría ver-se afectado por separado, como resultado de un daño cerebral. Y que éstas se pueden dividir en dos formas básicas, aperceptiva y asociativa. En el caso apercep-tivo, el paciente no consigue identificar un objeto, porque es incapaz de formar una representación es-table o percepto. En el caso asociativo, hay un per-cepto normal, pero, no hay ninguna capacidad para atribuiridentidad, es una “percepción desprovista de su significado”. Freud, un año después, le asignó la denominación actual de agnosia, del griego: a-gno-sis: “falta de conocimiento” (Ghadiali, 2004)

viernes, 13 de noviembre de 2015
AFASIA

Es un síndrome caracterizado por deterioro progresivo del lenguaje, con preservación del resto de las funciones cognitivas. En fases avanzadas, la enfermedad puede evolucionar a un deterioro generalizado, similar al presentado por algunas demencias degenerativas.(Nellar,2006, p.58)
Define como la pérdida, deterioro o alteración de la capacidad de uso del lenguaje, que se presenta como secuela de un daño cerebral sufrido en cualquier momento posterior a la adquisición y desarrollo de las habilidades lingüísticas básicas en el sujeto (Ardila, 2006; Dronkers, Pinker & Damasio, 2004; Omar, 2012 citado por Martinez, 2015, p.76).
Historia
Bouilard quien en 1825 publica un artículo bajo el título: “Investigaciones clínicas aptas para demostrar que la pérdida de la palabra corresponde a la lesión de los lóbulos anteriores del cerebro y para confirmar la opinión del Sr. Gall, acerca de la sede del lenguaje articulatorio“ (Benedet, 2002citado por Martinez, 2015, p.77).
El segundo reporte lo presenta Marc Dax en 1836, en un trabajo realizado con 40 pacientes que habían sufrido pérdida del lenguaje posterior a lesiones locales del hemisferio izquierdo (Flores, 2002 citado por Martinez, 2015, p.77).
El estudio de la localización cerebral de las funciones lingüísticas se inicia en la segunda mitad del siglo XIX con los trabajos que presentan Paul Broca en 1861 y Karl Wernicke en 1874, desde una perspectiva localizacionista. El primero describe la región inferior posterior del lóbulo frontal izquierdo como centro del lenguaje motor. El segundo la región posterior del lóbulo temporal izquierdo como centro del lenguaje sensorial (Ardila, 2006; Dronkers, Pinker & Damasio, 2004; Benedet, 2002; Flores, 2002; Luria, 1982; Benítez, 2006 citado por Martinez, 2015, p.77).
En 1885, Lichtheim enriquece el modelo de Wernicke al introducir un tercer centro “de las representaciones conceptuales,” que estaría conectado mediante vías transcorticales con las áreas de Broca y de Wernicke (Benedet, 2002 citado por Martinez, 2015, p.78).
Tipos

Referencias:
Nellar, J.P.,Cue,L.F.,& Casanova, A.P.(2006).Afasia progresiva primaria familiar. Revista Cubana De Medicina, 45(1), 58-60. Recuperado de: http://web.a.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?sid=50ec1ad4-6de8-482d-b8db-fc5c57b1cd59%40sessionmgr4003&vid=1&hid=4109
Martinez, E. O., Pino Melgarejo,M.,& Perez, Y.B.(2015) Perspectivas cientificas en la investigacion de la afasia. Consideraciones teoria. Encuentros,(1),75-84, doi:10.15665/re.v13i1.350. Recuperado de: http://web.a.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?sid=0658c260-2780-4721-82b2-028de585dd39%40sessionmgr4002&vid=1&hid=4109
Merche, A.(2007).Hemiplejia, afasia, neuroplasticidad y arteterapia.Papeles de arteterapia y educación artística para la inclusión social Vol. 2.157-168. Recuperado de: http://search.proquest.com/docview/208994753/fulltextPDF/DF200521AF3F4C1BPQ/3?accountid=43787
viernes, 9 de octubre de 2015
AUTISMO
Es una alteración evolutiva del desarrollo que puede definirse como dificultades de la comunicación
verbal y gestual, alteraciones de la interacción social recíproca y un repertorio muy restringido de
actividades e intereses y patrones repetitivos de conducta” (a.p.a. 1994)
historia. En 1943, leo kanner, describió el síndrome como “autismo infantil”, para explicar una especie de
“psicosis infantil”.
ETIOLOGIA:
Genética
• autosómica recesiva (gemelos monocigóticos).
• pero se piensa que existen menos de 10 genes (herencia multiplicativa).
• síndrome del cromosoma x frágil, falta de sustancia en el extremo distal del brazo largo del
cromosoma.
• neurobiológica
• anormalidades en los neurotransmisores
• hiperserotoninemia, que altera el funcionamiento cerebral.
• neuronas de los núcleos cerebelosos, alteración en las relaciones sinápticas.
• inmunológicos, baja ig. a y una actividad deficiente del sistema del complemento.
Psicológicas
• socioafectiva de hobson (1989), carecen de capacidad de interactuar emocionalmente con otras
personas, “configuración de un mundo propio y común”.
:
• la carencia de experiencia, falla en reconocer que los demás tienen sus propios pensamientos,
sentimientos.
Cognitiva
• es la responsable de que los niños puedan desarrollar el juego simulado y que puedan atribuir estados mentales con contenido a otros.
Cognitivo - Afectiva
• plantea que las dificultades de comunicación y sociales
• tienen origen en un déficit afectivo primario, que se relaciona a un déficit cognitivo.
• las dificultades en la apreciación de los estados mentales y emocionales de otras personas.
• consideraciones
• en ocasiones presentan retardo mental.
REFERENCIA: CASTRO, N. E. R. GUIA DE MANEJO AUTISMO PT–2005233-07.
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